【中医科普】老年人乏力食欲差莫轻视：一例自身免疫性胃炎引发的恶性贫血

2026-10-17 20:00:29 113人浏览

很多老年朋友常年感觉没胃口、浑身没劲、精神差，家人往往以为是年纪大了、体虚衰老，并不会放在心上。但近期内一科收治的一位老年患者，用真实病例告诉我们：长期食欲不振、乏力，不一定是衰老，可能是一种极易被漏诊的自身免疫性疾病——恶性贫血，根源藏在胃部。

病例的临床特征与诊疗经过：

患者为老年女性，食欲不振、全身乏力长达半年，期间无明显腹痛、呕血、黑便，无慢性失血病史。家属一直以为是与年龄相关的机能减退。

入院后完善系统检查，化验结果提示几个关键线索：

血常规方面：重度大细胞性贫血，血常规三系减少。

酶学与胆红素方面：乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、胆红素、肝酶显著升高。

影像学排查：胸腹盆CT未见明显肝脏器质性病变及肿瘤等占位性病变，排除了肝胆源性、失血、营养摄入不足、肿瘤等常见贫血原因。

进一步病因筛查发现关键线索：维生素B12水平显著降低。后续检验回报抗内因子抗体阳性。结合大细胞重度贫血、乳酸脱氢酶明显升高的典型表现，临床考虑恶性贫血。

为追溯根本病因，完善胃镜检查，最终明确：自身免疫性胃炎。

到底什么是恶性贫血？为什么根源在胃？

很多人疑惑：贫血不是血液问题吗？为什么病根在胃？这正是大众最容易误解的地方。

我们日常食物中的维生素B12，无法直接被人体吸收，必须依靠胃壁细胞分泌的“内因子”结合后，才能在回肠末端被吸收利用。而自身免疫性胃炎患者，免疫系统紊乱，错误攻击自身胃体组织——抗壁细胞抗体破坏胃壁细胞，使内因子合成不足甚至缺失；抗内因子抗体则直接灭活残存的内因子，阻断维生素B12的吸收。

即便患者日常饮食不缺维生素B12，也无法被身体吸收利用。久而久之，体内维生素B12严重缺乏，骨髓造血原料不足，便会诱发巨幼细胞性贫血。此时，骨髓内未成熟的幼红细胞发育缺陷，尚未释放到外周血就在骨髓内被破坏，造成“无效造血”，进而引起乳酸脱氢酶、胆红素升高，甚至出现三系血细胞减少等实验室表现。

除此之外，胃大部分切除或胃全切术后，非自身免疫性萎缩性胃炎，胃黏膜严重损伤等也会造成内因子缺乏而引发恶性贫血。

为什么这个病极易漏诊？

1. 症状不典型

仅表现为乏力、纳差、精神萎靡、活动耐量下降，和老年体虚高度相似；

2. 胃病症状不典型

患者大多无胃痛，部分患者可能间断有反酸、胃胀等症状，胃病表现不典型；

3. 化验容易误判

见到胆红素、LDH升高，容易首先想到肝病、溶血性贫血，忽略骨髓原位溶血这一机制；只查血常规，不进一步检测维生素B12、内因子抗体，极易造成漏诊。

恶性贫血会带来哪些危害？

除了重度贫血带来心慌气短、全身衰竭，长期维生素B12缺乏还可损伤神经系统，可能有肢体麻木、步态不稳、记忆力减退、认知下降等症状，部分老人会被误认为老年痴呆。同时自身免疫性胃炎长期萎缩，还存在胃恶性病变的远期风险，需要定期胃镜随访。

临床上该如何识别与治疗？

1.识别要点：

老年患者不明原因乏力纳差，出现大细胞性贫血，伴三系减低，LDH、胆红素升高，排除肝脾病变及外周溶血，要警惕VB12缺乏，完善VB12、内因子抗体检测，确诊后建议胃镜评估，明确有无合并自身免疫性萎缩性胃炎。

2.治疗原则：

恶性贫血因内因子缺乏，口服VB12吸收较差，需终身肌注VB12替代治疗，合并自身免疫性胃炎患者，若胃胀、反酸等胃病症状典型患者，可加用促胃肠动力药物，同时需消化科长期胃镜随访胃部病变；除免疫因素外，胃全切、次切术后、幽门螺旋杆菌相关非免疫性萎缩胃炎、重度胃黏膜损伤引发恶性贫血患者，可根据情况补充VB12，无需终身肌注，重点去除诱因，保护胃黏膜。

老年身体不适无小事，不明原因的乏力、纳差、贫血，别放过维生素B12和胃部的筛查。早识别、早诊断、精准分型，才能真正对症治疗，避免长期漏诊、拖成不可逆的神经损伤。

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杨雨菲

恶性贫血隐匿但可治，早发现、早补充，多数患者预后良好。别让“以为没事”耽误了真正该治的病。

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来源：沧州市中医院

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